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C5aR1/β-Arrestin/CHO

CBP71384

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I. Background
      補體 C5a 是由補體系統(tǒng)經 C5 轉化酶裂解 C5 產生的強效炎癥介質,作為核心過敏毒素 通過結合受體 C5aR1/C5aR2 驅動中性粒細胞趨化、氧化爆發(fā)及炎性因子(IL-6/TNF-α)釋 放,在膿毒癥中誘發(fā)“細胞因子風暴”,在自身免疫病(如類風濕關節(jié)炎)中促進組織侵 蝕,在腫瘤微環(huán)境募集髓系抑制細胞(MDSC)介導免疫逃逸。

      C5aR1(CD88)是補體過敏毒素 C5a 的高親和力 GPCR,主要表達于髓系細胞(中性 粒細胞、單核細胞、肥大細胞),通過激活 Gi/Gq 蛋白-PI3K/MAPK 通路驅動炎癥級聯反 應。
 
II. Description
      C5aR1 β-Arrestin CHO 報告基因藥靶模型很好的模擬了體內 C5aR1/β-Arrestin 的信號轉導過程,原理見下圖所示。



Figure 1. 
C5aR1 β-Arrestin CHO 細胞模型原理圖
 
III. Introduction
Host Cell:

CHO

Stability: 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium: 90% FBS+10% DMSO
Culture Medium: F12K+10%FBS+5 μg/ml Puromycin+5 μg/ml Blasticidin
Mycoplasma Status: Negative
Storage: Liquid nitrogen immediately upon delivery
Application(s):

Functional assay for C5aR1

Transducer: β-Arrestin
 
IV. Description of Host Cell Line
Organism: Hamster
Tissue: Ovary
Morphology: Epithelial
Growth Properties: Adherent
 
V. Representative Data


Figure 2. Recombinant C5aR1/β-Arrestin/CHO stably expressing C5aR1.

Figure 3. Dose Response of Human C5a in C5aR1 β-Arrestin CHO (C8).

Figure 4. Inhibition of hC5a-induced Beta-Arrestin Recruitment by hC5a Neutralization Ab in C5aR1 Beta-Arrestin CHO(C8).


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